Email : info@drcubala.com

Autyzm u dzieci

Po przeczytaniu artykułu dowiesz się:

Co to jest autyzm

Jakie przyczyny medyczne mogą kryć się za zaburzeniami

Jakie są teorie zaburzeń przewodu pokarmowego z autyzmem

Jak postępować ze schorzeniami przewodu pokarmowego u pacjentów autystycznych

Zaburzenia funkcjonowania przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem

       Autyzm to zaburzenie neurorozwojowe wieku dziecięcego, charakteryzujące się utratą funkcji społecznych, zaburzeniami mowy i stereotypowymi, powtarzalnymi zachowaniami. Autyzm, podobnie jak schizofrenia czy depresja, nie jest uznawany za chorobę, lecz klasyfikowany jest według skali DMS V (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) 1

 Autyzm dotyczy znacznie częściej chłopców niż dziewczynek, rozwija się najczęściej w pierwszych trzech latach życia dziecka. Część pacjentów przejawia objawy autyzmu już od urodzenia, jednak wielu pacjentów traci nabyte już umiejętności takie jak gaworzenie, trening czystości, reakcja na imię – jest to tak zwany regres autystyczny, który może dotyczyć także dzieci rozwijających się prawidłowo. Regres najczęściej dotyczy dzieci ok 1 roku życia.

Medycznie autyzm nie jest jednorodny. Diagnoza autyzmu jest wyłącznie behawioralna, zatem nie mówi ona nic o możliwych zaburzeniach medycznych, współtowarzyszących autyzmowi lub leżących u jego podłoża.

Takich schorzeń jest wiele, mogą to być choroby genetyczne (zespół Retta 2 zespół Angelmana, choroby mitochondrialnezy niezdiagnozowane choroby zakaźne  (np. postać mózgowa toksoplazmozy 3, neuroborelioza 4. Etiopatologia zaburzeń autystycznych nie jest dokładnie poznana, hipotez jest wiele– począwszy od możliwych stanów zapalnych u matki , które mogą mieć wpływ na rozwijający się płód, poprzez oddziaływanie czynników środowiskowych lub czynniki zakaźne czy genetyczne. Mimo poszukiwań nie udało się zidentyfikować jednego genu autyzmu, choć może do niego predysponować około 400 genów, które mogą grupować się w klastery 6.

Wśród teorii chorób leżących u podłoża autyzmu szczególne miejsce zajmują związki chorób przewodu pokarmowego z tym zaburzeniem. Datują się one lat siedemdziesiątych, kiedy to neuropsycholog Mary Coleman zaobserwowała w grupie hospitalizowanych pacjentów autystycznych częste występowanie stolców tłuszczowych i biegunek z niestrawionymi resztkami . Dr Coleman podejrzewała, że autyzm, podobnie jak schizofrenia 8, może mieć związek z celiakią. Późniejsze badania obaliły tę tezę, jednak wyniki badan kohortowych 9 wskazują, iż u osób dotkniętych autyzmem, zaburzenia żołądkowo-występują znacząco częściej niż w pozostałej populacji. Powstały nowe teorie związku jelit z autyzmem. Podzieliły się one na 3 grupy – teorię opiatów, teorię związku autyzmu z alergią i nietolerancją pokarmową i teorie zapalno-zakaźne.

Wszystkie te hipotezy mają wspólny mianownik – zakładają, że w autyzmie naruszona jest bariera jelitowa i oś jelitowo-mózgowa, przez co mózg może być atakowany przez związki morfinopodobne,

Teoria opiatów, stworzona przez Pankseppa 10 zakłada, że objawy autyzmu wywołane są przez opioidalne związki pochodzące z pokarmu, głównie z mleka i z glutenu. Niedobory enzymów trzustkowych trawiących kazeinę i gliadynę (DPPVI) mogą prowadzić do nadmiaru tych związków w jelicie. W stanach zapalnych jelit i przy zwiększonej przepuszczalności bariery krew-mózg gliado-i kazomorfiny mogą przedostawać się do ośrodkowego układu nerwowego.

Inna teoria zaprezentowana została przez profesora Theoharidesa. Wg skupionej wokół niego grupy badaczy autyzm jest spowodowany nadmierną aktywacją komórek tucznych i komórek mikrogleju mózgowego, prowadzącą do reakcji autoimmunologicznych. W tym modelu autyzm jest stanem zapalnym mózgu, który może być nasilony przez  alergeny pokarmowe i wziewne. 11

Znane są także związki bakterii jelitowych z autyzmem. Dał im początek profesor Finegold 12 który zaobserwował że w jelitach dzieci autystycznych zwiększona jest  bakterii z rodzaju Clostridium boltae, zdolnych do produkcji silnych neurotoksyn i neuroprzekaźników, które mogą zaburzać procesy poznawcze.13

Amerykańscy badacze stwierdzili iż osoby autystyczne cierpiące dolegliwości przewodu mają duże nasilenie objawów takich jak bezsenność, pobudzenie, agresja, zachowania trudne 14. Stwierdzono także znaczące zmiany mikrobioty jelitowej związanej z autyzmem 15.

W 2018 roku grupa badaczy chińskich potwierdziła podejrzewaną od dawna przez innych naukowców hipotezę, że u dzieci autystycznych częstym problemem jest zespół rozrostu bakteryjnego w jelicie 1.

W 2011 roku Amerykańska Akademia Pediatrii wydała wytyczne diagnostyki i leczenia zaburzeń pokarmowych u pacjentów autystycznych, kładąc w nich nacisk, iż zaburzenia komunikacji mogą utrudniać identyfikację potrzeby leczenia. Według tych wytycznych u każdego pacjenta z autyzmem należy zebrać dokładny wywiad i na jego podstawie przeprowadzić poszerzoną diagnostykę alergii, nietolerancji pokarmowych oraz dysbiozy i stanów zapalnych jelit. 16 Właściwie dobrana dieta i wdrożone leczenie mogą przynieść poprawę nie tylko w zakresie dolegliwości jelitowych, ale także wspomnianych wyżej objawów psychicznych. 17,12 

W autyzmie proponuje się kilka typów diet. Dieta bezglutenowa i bezmleczna jest najczęściej stosowaną w autyzmie interwencją, jednak jej wprowadzenie powinno być zawsze poprzedzone badaniem w kierunku celiakii.  Zastosowanie diety bezglutenowej może utrudniać lub uniemożliwiać rozpoznanie tej choroby. Należy także wykonać badania alergii i nietolerancji. Eliminacja glutenu i mleka u osób, które nie mają nietolerancji, może być uzasadniona ograniczeniem tworzenia opioidalnych peptydów – jednak należy pamiętać, że jeśli dieta nie przynosi rezultatów, nie powinno się jej kontynuować. Profesor Buie 18 zwraca uwagę, że w przypadku zespołu rozrostu bakteryjnego w jelitach współtowarzyszącego zaburzeniom autystycznym, skuteczność interwencji dietetycznej związana jest nie z eliminacją lecz raczej z ograniczeniem węglowodanów złożonych, podobna jak u dzieci z  oparta o ograniczenie  produktów zawierających FODMAP (FODMAP to akronim, pochodzący od słów Fermenting Oligo- Di -Mono-saccharides And Polyols” czyli fermentujące oligo-dwu-monocukry i poliole). 18

Z badań wynika, że interwencje korygujące mikroflorę jelitową już we wczesnym etapie życia mogą mieć korzystny wpływ na redukcję występowania chorób ze spektrum ASD adania prospektywne nad probiotykiem Lactobacillus rhamnosus, podawanym dzieciom od okresu noworodkowego wskazują, że w grupie dzieci suplementowanych żadne nie rozwinęło objawów ASD, choć pojawiły się one w grupie otrzymującej placebo 19.

Badania wykazały, iż u dzieci z autyzmem zmieniona jest nie tylko flora jelitowa, także bakterie jamy ustnej różnią się znacząco od grupy kontrolnej 20
U tych pacjentów celowe wydaje się zatem suplementowanie Lactobacillus rhamnosus, który zdolny jest do formowania korzystnego biofilmu, w połączeniu z niewielkimi ilościami ksylitolu który wykazuje działanie zwalczające chorobotwórczy biofilm w jamie nosowo-gardłowej. 21 Szczególnie połączenie Lactobacillus rhamonosus z bifidobacterium lactis (Quickmelt) ma działanie wspomagające naturalną odporność 22 i wykazuje właściwości ułatwiające zwalczanie biofilmu formowanego przez szczepy chorobotwórcze23.

Diagnostyka i leczenie SIBO u dzieci z autyzmem w połączeniu z indywidualnie dobraną dietą może odgrywać ważną rolę w poprawie objawów takich jak agresja, bezsenność, niepokój. Zwłaszcza leczenie dysbiozy jelitowej wydaje się ważnym elementem interwencji. 24

U dzieci z autyzmem stwierdzono znacząco częstsze występowanie zaparć i biegunek 25 ,zatem w razie dodatniego wywiadu należy wdrożyć odpowiednie leczenie tych dolegliwości. Naturalnym preparatem który wspomaga leczenie dolegliwości żołądkowo-jelitowych, zmniejsza ilość niekorzystnych bakterii w SIBO 26 a także redukuje ból trzewny 27 jest wyciąg z owocu Carica Papaya, znany pod nazwą Caricol. Preparat ten można bezpiecznie stosować u dzieci.

Prawidłowy wywiad w kierunku dolegliwości żołądkowo- jelitowych oraz w uzasadnionych przypadkach pogłębiona diagnostyka w kierunku nietolerancji (w tym celiakii), alergii, SIBO i zapaleń jelit może odgrywać ważną rolę w grupie dzieci autystycznych. Interwencja lecznicza i dietetyczna powinna obejmować leczenie przyczynowe chorób jelit i obejmować indywidualne potrzeby.

Bibliografia:

1.  Baune BT, editor. Oxidative stress in autism. J Autism Dev Disord [Internet]. A.W.Zimmer. 2010 Jan 1 [cited 2012 Mar 3];9(3):1–8. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbdv.200490137/abstract 

2. Trevarthen C. Autism as a neurodevelopmental disorder affecting communication and learning in early childhood: prenatal origins, post-natal course and effective educational support. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids [Internet]. Jan [cited 2012 Nov 26];63(1–2):41–6. Available from: http://dx.doi.org/10.1054/plef.2000.0190 

3. Prandota J. Autism Spectrum Disorders Autism spectrum disorders may be due to cerebral toxoplasmosis associated with chronic neuroinflammation causing persistent hypercytokinemia that resulted in an increased lipid peroxidation , oxidative stress , and depressed meta. Res Autism Spectr Disord [Internet]. 2009;4(2):119–55. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.rasd.2009.09.011

4.Bransfield RC, Usman AI, Wulfman JS, Harvey WT. The association between tick-borne infections , Lyme borreliosis and autism spectrum disorders. Med Hypotheses. 2007;

5.  Lombardo M V, Moon HM, Su J, Palmer TD, Courchesne E, Pramparo T. Maternal immune activation dysregulation of the fetal brain transcriptome and relevance to the pathophysiology of autism spectrum disorder. Mol Psychiatry, Publ online 21 March 2017; | doi101038/mp201715 [Internet]. 2017 [cited 2017 Mar 21]; Available from: http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp201715a.html

6. Gilman SR, Iossifov I, Levy D, Ronemus M, Wigler M, Vitkup D. Rare De Novo Variants Associated with Autism Implicate a Large Functional Network of Genes Involved in Formation and Function of Synapses. Neuron [Internet]. 2011 Jun 9 [cited 2019 May 8];70(5):898–907. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627311004399

7. McCarthy D, Coleman M. RESPONSE OF INTESTINAL MUCOSA TO GLUTEN CHALLENGE IN AUTISTIC SUBJECTS. Lancet [Internet]. 1979 Oct 27 [cited 2013 Jan 6];314(8148):877–8. Available from: http://www.thelancet.com/journals/a/article/PIIS0140-6736(79)92688-6/fulltext

8. Dermatologii K, Szpital SP. Znaczenie zaburzenia osi jelitowo-mózgowej i nadwrażliwości na antygeny pokarmowe w etiopatogenezie schizofrenii The brain-gut axis dysfunctions and hypersensitivity to food antigens. 2015;2674(28).

9. Wang LW, Tancredi DJ, Thomas DW. The prevalence of gastrointestinal problems in children across the United States with autism spectrum disorders from families with multiple affected members. J Dev Behav Pediatr [Internet]. 2011 Jun [cited 2013 Sep 15];32(5):351–60. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555957

10. Panksepp J. A neurochemical theory of autism. Trends Neurosci. 1979;2:174–7.

11. Theoharides TC, Asadi S, Patel AB. Focal brain inflammation and autism. J Neuroinflammation [Internet]. 2013 Jan [cited 2013 Nov 7];10(1):46. Available from: http://www.jneuroinflammation.com/content/10/1/46

12.Sandler RH, Finegold SM, Bolte ER, Buchanan CP, Maxwell AP, Väisänen ML, et al. Short-term benefit from oral vancomycin treatment of regressive-onset autism. J Child Neurol [Internet]. 2000 Jul [cited 2012 Dec 1];15(7):429–35. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10921511

13. Argou-Cardozo I, Zeidán-Chuliá F. Clostridium Bacteria and Autism Spectrum Conditions: A Systematic Review and Hypothetical Contribution of Environmental Glyphosate Levels. Med Sci (Basel, Switzerland) [Internet]. 2018 Apr 4 [cited 2019 May 10];6(2). Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29617356

14. Mannion A, Leader G, Healy O. An investigation of comorbid psychological disorders, sleep problems, gastrointestinal symptoms and epilepsy in children and adolescents with Autism Spectrum Disorder. Res Autism Spectr Disord [Internet]. 2013 Jan [cited 2012 Nov 20];7(1):35–42. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1750946712000487

15. Mulle JG, Sharp WG, Cubells JF. The gut microbiome: a new frontier in autism research. Curr Psychiatry Rep [Internet]. 2013 Feb [cited 2013 Jan 13];15(2):337. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23307560

16. Buie T, III GF, Furuta G, Kooros K. Recommendations for evaluation and treatment of common gastrointestinal problems in children with ASDs. Pediatrics [Internet]. 2010 [cited 2012 Oct 28];125(Suppl 1):S19–29. Available from: http://pediatrics.aappublications.org/content/125/Supplement_1/S19.short

17. van De Sande MMH, van Buul VJ, Brouns FJPH. Autism and nutrition: the role of the gut–brain axis. Nutr Res Rev [Internet]. 2014 Dec 8 [cited 2019 May 8];27(2):199–214. Available from: https://www.cambridge.org/core/product/identifier/S0954422414000110/type/journal_article

18. Buie T. The relationship of autism and gluten. Clin Ther [Internet]. 2013 May [cited 2013 Sep 7];35(5):578–83. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23688532

19. Pärtty A, Kalliomäki M, Wacklin P, Salminen S, Isolauri E. A possible link between early probiotic intervention and the risk of neuropsychiatric disorders later in childhood: a randomized trial. Pediatr Res [Internet]. 2015 Jun 11 [cited 2019 Apr 2];77(6):823–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25760553

20. Qiao Y, Wu M, Feng Y, Zhou Z, Chen L, Chen F. Alterations of oral microbiota distinguish children with autism spectrum disorders from healthy controls. Sci Rep [Internet]. 2018 Dec 25 [cited 2019 May 10];8(1):1597. Available from: http://www.nature.com/articles/s41598-018-19982-y

21. Jain R, Lee T, Hardcastle T, Biswas K, Radcliff F, Douglas R. The in vitro effect of xylitol on chronic rhinosinusitis biofilms. Rhinol J [Internet]. 2016 Dec 1 [cited 2019 Apr 2];54(4):323–8. Available from: http://www.rhinologyjournal.com/Abstract.php?id=1466

22. Gill HS, Rutherfurd KJ, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br J Nutr [Internet]. 2000 Feb 9 [cited 2019 May 10];83(2):167–76. Available from: https://www.cambridge.org/core/product/identifier/S0007114500000210/type/journal_article

23. Gopal PK, Prasad J, Smart J, Gill HS. In vitro adherence properties of Lactobacillus rhamnosus DR20 and Bifidobacterium lactis DR10 strains and their antagonistic activity against an enterotoxigenic Escherichia coli. Int J Food Microbiol [Internet]. 2001 Aug 5 [cited 2019 May 10];67(3):207–16. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168160501004408

24. MacFabe D. Autism and the Digestive System. EP Mag [Internet]. 2007;56(November):55–7. Available from: www.eparent.com

25. Horvath K, Papadimitriou JC, Rabsztyn A, Drachenberg C, Tildon JT. Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder. J Pediatr [Internet]. 1999 Nov [cited 2012 Dec 3];135(5):559–63. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10547242

26. Muss C, Mosgoeller W, Endler T. Papaya preparation (Caricol) in digestive disorders. Neuro Endocrinol Lett. 2013;34(1):38–46.

27. Weiser FA, Fangl M, Mosgoeller W. Supplementation of Caricol®-Gastro reduces chronic gastritis disease associated pain. Neuroendocrinol Lett. 2018;39(1):19–25.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

5 × 4 =

%d bloggers like this: