Email : info@drcubala.com

FIGLU – kwas bynajmniej niefiglarny

Niedobór witaminy B2, folianów i FIGLU
#NietylkoMTHFR #witaminaB2 #FIGLU

Chyba każdy z nas słyszał, jak ważny jest kwas foliowy. Na pewno wiedzą o tym kobiety, zwłaszcza te, które planują ciążę. Jest to jedna z pierwszych rzeczy, jakie mówi im ginekolog: „Musi Pani przyjmować kwas foliowy, bo to niezbędne, by mózg dziecka rozwijał się prawidłowo”. Niestety, nie wszyscy jesteśmy tacy sami. Mamy różne geny. Nawet ci z nas, którzy nie mają choroby genetycznej mogą być nosicielami pewnych nieprawidłowości – nazywają się one polimorfizmami. Nazwa polimorfizm (z angielskiego – SNP, czyli single nucleotide polimorfism) oznacza, że jest pewna „uroda genetyczna”, która dotyczy dużej części populacji.

W ostatnich latach naukowcy odkryli, iż jednym z takich często spotykanych polimorfizmów jest wariant genu MTHFR (czyli enzymu – reduktazy tetrohydrofolianowej), który warunkuje naszą zdolność do wykorzystywania kwasu foliowego. Otóż, u osób, które są nosicielami tego SNP, kwas foliowy nie podlega prawidłowym przemianom. W normalnych warunkach kodowany przez ten gen enzym zamieniłby kwas foliowy w kwas tetrahydrofoliowy, czyli tę właściwą formę metaboliczną, która „odżywia” mózg i warunkuje prawidłowy rozwój tzw. cewy nerwowej u płodu. Dlatego w organizmach osób, które są nosicielami SNP, kwas foliowy nie jest wykorzystywany, bowiem nie podlega przemianom do formy mózgowej (metylowanej), czyli metafolinu (chemicznie – kwasu tetrahydrofoliowego).

Suplementacja kwasem foliowym nie jest u tych osób prawidłowym podejściem, gdyż nie zabezpiecza potrzeb organizmu. Badanie kwasu foliowego we krwi jest u tych osób bezwartościowe – najczęściej wychodzi on podwyższony, właśnie dlatego, że nie podlega dalszym przemianom.

W badaniu ONEOrganix jednym z najczęstszych znalezisk dotyczących dzieci autystycznych jest podwyższony FIGLU – kwas formininoglutaminowy. Ten tajemniczy parametr odczytywany jest najczęściej przez zapalonych adeptów metylacji (to nie ironia, gdyż wagę procesu metylacji doceniamy) jako wyraz genetycznego błędu w przetwarzaniu kwasu foliowego do jego czynnej formy (tej, która potrzebna jest w mózgu), czyli metafolinu (kwas terahydroboliowy) . Niestety, jak zwykle, rzeczywistość jest dużo bardziej złożona i proste wyjaśnienia nie wystarczają. Otóż zwiększone wydzielanie FIGLU z moczem widzimy nie tylko w niedoborach kwasu foliowego, lecz także w niedoborach witaminy B12 (wraz z kwasem metylomalonowym jest ważny dla oceny zapotrzebowania na B12), marskości wątroby, zespole złego wchłaniania, anemiach (hemolitycznej, megaloblastycznej, z niedoboru żelaza), chorobach tarczycy,  mielofibrozie i wielu innych. Zatem, nie tylko genetyka odgrywa rolę w zaburzeniach jego wydzielania.

Z drugiej strony, FIGLU w moczu może być prawidłowy mimo niewystarczającego wytwarzania metafolinu,. Dzieje się tak w sytuacji, kiedy brakuje witaminy B2, czyli ryboflawiny.  Badania, zarówno na zwierzętach jak i na ludziach, prowadzone w Japonii, wykazały, iż niedobór tej witaminy obniża wyrzut FIGLU. Enzymy warunkujące przemiany folianów są zlokalizowane w wątrobie. Jeśli brakuje witaminy B2, ich aktywność spada. Wśród tych enzymów jest wspomniana wyżej reduktaza tetrohydrofolianowa. Zamiast niezbędnego dla mózgu metafolinu powstają pośrednie formy pochodne, które nie są dla organizmu przydatne, jednak mogą zamieniać się w glutaminian, działający pobudzająco na mózg. Widzicie więc Państwo – nawet u osób, które są genetycznie „zdrowe” zaburzenia metylacji mogą wystąpić wtórnie, jako objaw awitaminozy!

Niedobór B2 sprawia także, że w organizmie nie jest wytwarzana czynna forma witaminy B6, a inositol nie zamienia się w niacynę, zatem przed suplementacją tymi substancjami należy wyrównać witaminę B2. Prawidłowe poziomy ryboflawiny są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mózgu, gdyż ryboflawina uczestniczy również w produkcji przekaźników nerwowych w mózgu (serotoniny, noradrenaliny i acetylocholiny). Przy braku witaminy B2 zaburzeniu ulegają przemiany aminokwasu histydyny. To właśnie z niej wytwarzany jest FIGLU, więc jej nadmiar może także pośrednio sugerować niedobór kwasu foliowego.

Niedobory witamin to czynnik nie genetyczny, tylko epigenetyczny – zależny od naszego stanu odżywienia. Badania polimorfizmów, przydatne w określeniu podatności, nie wystarczają do stwierdzenia prawdziwych zaburzeń szlaków enzymatycznych i niedoborów tkankowych witamin. Samo badanie polimorfizmu MTHFR nie wystarczy dla określenia zaburzonych szlaków metabolicznych, choć jest ważną poszlaką dla określenia predyspozycji.

Wyrównanie poziomu ryboflawiny dla kobiet w ciąży jest równie ważne, jak suplementacja metafolinem. Najlepszą jej formą jest pięciofosforan – czyli Riboflavin-5-Phosphate, gdyż jest to forma aktywna.Podobnie u dzieci autystycznych – podawanie metafolinu lub inositolu powinno być poprzedzone wyrównaniem ryboflawiny.

FIGLU jest jednym z bardzo istotnych parametrów w badaniu kwasów organicznych. Jest parametrem występującym w badaniu ONE i Organix. Profile kwasów organicznych pozbawione tego parametru mają ograniczoną funkcjonalność.


https://www.jstage.jst.go.jp/article/tjem1920/94/4/94_4_417/_article
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5723200
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5357087
Źródło zdjęcia: https://www.researchgate.net/figure/A-simplified-diagrammatic-representation-of-the-interaction-of-the-methionine-cycle_fig7_264988657

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

4 × 3 =