„Czy mam tarczycę?”, „ Od kiedy chorujesz na tarczycę?” , „Z wyników badań wynika że oni mają tarczycę!
Wielokrotnie można usłyszeć takie pytania od osób, które otrzymały w gabinecie lekarskim diagnozę związaną z chorobą tarczycy. Pytanie „czy mam tarczycę” jednak nie jest postawione właściwie, gdyż ma go każdy z nas (chyba, że został doszczętnie usunięty z powodu operacji nowotworu). Jednak często dochodzi do zaburzeń w funkcjonowaniu tarczycy, wiąże się to z pewnymi charakterystycznymi objawami oraz obrazem w wynikach badań, diagnostyce, wywiadzie lekarskim.
Z jakiego powodu może dojść do chorób tarczycy i jakich? Czy takie zjawisko może mieć wpływ na płodność i/lub utrzymanie ciąży?
Wyrównanie funkcjonowania pracy tarczycy wspomaga płodność, szansę na donoszenie ciąży oraz zdrowe dzieci. Najczęstszymi zaburzeniami są niedoczynności tarczycy, dzielące się na: jawną oraz subkliniczną niedoczynność.
Jawna w wynikach badań wskazuje na podwyższone TSH oraz obniżone pre-hormony tarczycowe fT3 oraz fT4, natomiast subkliniczną rozpoznaje się, gdy TSH znajduje się powyżej normy laboratoryjnej, a pre-hormony są w normie. Może się do tego dołączyć zapalny.
Niedoczynność tarczycy może występować na podłożu autoimmunologicznym- czyli gdy organizm „walczy/atakuje” swoje własne komórki. Wówczas oprócz podwyższonego TSH (nawet od wartości 2,5 wzwyż, pomimo normy laboratoryjnej do 5) i obniżonych pre-hormonów fT3, fT4, wolnych hormonów właściwych T3 i T4, pojawiają się przeciwciała, takie jak: anty-TPO (przeciwko peroksydazie tarczycowej) oraz anty-TG (przeciwko tyreoglobulinie).
Bez względu na to czy niedoczynność występuje przed ciążą, czy w trakcie jej trwania, płód nie mając wykształconej własnej tarczycy korzysta z hormonów tarczycowych matki.
Ich niedobór grozi:
Ponadto wpływają także na większość procesów metabolicznych, czynność serca, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe oraz wzrost układu kostnego.
U niektórych pacjentów jest to prawda, jednak każdy pacjent jest inny i posiada inne predyspozycje. Zależy to od stopnia nasilenia niedoczynności.
Badania naukowe wskazują: im wyższy poziom TSH, tym większe ryzyko poronienia.
W Polsce istnieje obowiązek jodowania soli, aby zapobiegać niedoborom wśród populacji, a także w suplementach dla kobiet w ciąży i mam karmiących pojawia się jod.
Z jakiego powodu? Jod potrzebny jest wytwarzania hormonów tarczycy, zatem jeśli w wynikach badań laboratoryjnych ich poziom jest niski- oznacza to w głównej mierze niedobór jodu.
Przede wszystkim najważniejsza jest diagnostyka, profilaktyka i kontrola lekarska- endokrynologa oraz ginekologa prowadzącego ciążę. Idealnym rozwiązaniem będzie ginekolog posiadający także specjalizację w endokrynologii.
Harmonogram badań ciążowych reguluje Rozporządzenie ministra zdrowia z dnia 16 sierpnia 2018 r. w sprawie standardu organizacyjnego opieki okołoporodowej (Dz.U. poz. 1756). Kobieta w ciąży z niedoczynnością tarczycy powinna wykonywać badania sprawdzające poziom hormonów co 4 tygodnie.
Wspomagająco dla pracy tarczycy działa jod (150-250 µg/dobę w okresie ciąży), ale nie wolno zapominać o podaży witaminy D3, szczególnie w okresie od września do kwietnia. Dodatkowo selen i cynk potrzebne są tzw. konwersji, czyli przekształcenia hormonu T4 do głównego hormonu: T3 (Tyroksyna-T4 jest 5-8 razy mniej aktywna od trójjodotyroniny- T3). Konwersję tę hamują: glikokortykosteroidy oraz heparyna (niefrakcjonowana i drobnocząsteczkowa), wypierając T4 z połączeń z białkami wiążącymi, powodując wzrost FT4 przy możliwym prawidłowym poziomie TSH. Tarczyca wytwarza je obydwa, ale to właśnie T3 spełnia największą rolę i do tej właśnie konwersji potrzebny są jod, selen, cynk oraz witaminy z grupy B. Suplementacja powinna być stosowana pomimo leczenia lewotyroksyną (leki na niedoczynność tarczycy: Euthyrox, Letrox itp.) pod nadzorem lekarza.
Źródła:
Hubalewska-Dydejczyk A., Lewiński A., Milewicz A. et al.; Postępowanie w chorobach tarczycy u kobiet w ciąży (Management of thyroid diseases during pregnancy); Endokrynologia Pol. 2011:(62), 362-381
Program badań przesiewowych noworodków w Polsce na lata 2009-2014; MZiOS 2009
Fagman H., Grande M., Edsbagge J., Semb H., Nilsson M.; Expression of classical cadherins in thyroid development: maintenance of an epithelial phenotype throughout organogenesis; Endocrinology 2003:144(8), 3618-3624
Burrow G.N., Fisher D.A., Larsen P.R.; Maternal and fetal thyroid function; N. Engl. J. Med. 1994:331(16), 1072-1078
De Nayer P., Cornette C., Vanderschueren M. et al.; Serum thyroglobulin levels in preterm neonates; Clin. Endocrinol. (Oxf) 1984:21(2), 149-153
Roti E., Gnudi A., Braverman L.E.; The placental transport, synthesis and metabolism of hormones and drugs which affect thyroid function; Endocr. Rev. 1983:4(2), 131-149
ESPE Consensus meeting on congenital hypothyroidism main recommendations. 51st Annual Meeting of the ESPE Leipzig 2012; September 20-23
American Academy of Pediatrics AAP Section on Endocrinology and Committee on Genetics, and American Thyroid Association Committee on Public Health: Newborn screening for congenital hypothyroidism: recommended guidelines; 2010
van Wassenaer A.G., Kok J.H., de Vijlder J.J. et al.; Effects of thyroxine supplementation on neurologic development in infants born at less than 30 weeks’ gestation; N. Engl. J. Med. 1997:336(1), 21-26
van Wassenaer AG, Westera J, Houtzager BA, Kok JH. Ten-year follow-up of children born at <30 weeks’ gestational age supplemented with thyroxine in the neonatal period in a randomized, controlled trial. Pediatrics. 2005;116(5):e613-e618.
