Często słyszycie o mitochondriach i o chorobach mitochondrialnych. Jeśli sięgniemy do podręczników biologii, dowiadujemy się, że mitochondria to „organelle’ Organelle, czyli małe organy. Nasze komórki bowiem także wyposażone są w „organy’. Michochondria można by porównać do płuc organizmu, bo tam zachodzi oddychanie komórkowe, znane jako cykl kwasu cytrynowego, czy cykl Krebsa. Jednak najważniejszą rolą mitochondriów jest produkcja energii, w formie ATP (Adenozynotrójfosforanu)  – czyli można je porównać do baterii, które „napędzają” nasze organy. Nic zatem dziwnego, że choroby mitochondrialne, inaczej zwane mitochondriopatiami, dotykają głównie tkanek, które mają większe zapotrzebowanie na energię – czyli mózgu, serca, wątroby, mięśni szkieletowych.

Organy też najbardziej potrzebują „dotlenienia” i energii w postaci glukozy. Mitochondropatie mogą mieć przyczyny toksyczne i genetyczne. Toksyczne przyczyny związane są z uszkodzeniem mitochondriów przez kumulację toksyn w organizmie. Substancje toksyczne moga pochodzić z jelit lub środowiska, do uszkodzenia mitochondrów przyczynia się także promieniowanie radioaktywne, wolne rodniki i infekcje bakteryjne lub wirusowe.Przyczyny genetyczne to mutacje genów. Słowo „mutacja” oznacza zmianę. Zmianie ulega kod genetyczny, czyli DNA. Zmiana kodu powoduje, że zmienia się struktura kodowanego przez ten fragment DNA białka. W praktyce, trudno zrozumieć czym jest mutacja, a czym inne zmiany genetyczne, czyli polimorfizm.Słowo polimorfizm ū pewne „osłabienie” DNA, które samo w sobie nie jest przyczyną choroby, tylko raczej pewną „urodą” organizmu, nie zawsze dla nas korzystną. Polimorfizmy, ostatnio nieprzytomnie modne, dotyczą nawet połowy społeczeństwa i nie zawsze mają wpływ na funkcjonowanie organizmu. Przykładem badania polimorfizmów, jest badanie MTHFR UK, gdzie nie bada się żadnych istotnych, z medycznego punktu widzenia, genów, a jedynie urodę genetyczną.Taką urodę genetyczną można sobie „poprawić” przez prawidłowy styl życia – np, można uniknąć cukrzycy typu II przez dietę i ruch – to się nazywa oddziaływanie „epigenetyczne”. Osobiście bardzo często się zastanawiam nad sensem i etycznym aspektem wykonywania wielkich paneli badań „rzekomo genetycznych”, bo wpuszczaja nas one w labirynt, który odciąga nas od prawidłowo postawionych pytań o własne zdrowie. Sama u siebie polimorfizmów nie badałam i badać ich nie zamierzam, choć każdemu z Państwa jestem w stanie udzielić odpowiedzi, jak dane polimorfizmy mogą wpływać na organizm. Co innego badanie mutacji genetycznych, o które proszę często, byście Państwo w uzasadnionych wypadkach robili przez poradnie genetyczne w naszym kraju.Mutacja jest zaburzeniem rzadszym, często wywierającym nieodwracalny wpływ na funkcjonowanie organizmu. W przypadku mutacji zmiana stylu życia nie wystarczy. Takim przykładem są genetyczne choroby mitochondrialne, inaczej – mitochondriopatie pierwotne. Jeśli pojawiają się w dzieciństwie, ich objawy mogą zostać uznane za autyzm. Diagnostyka chorób mitochondrialnych wymaga zaawansowanych technik genetycznych. Najważniejsze z nich to: 

Zespół MELAS, który powodowany jest przez mutacje w genach mitochondrialnych tRNA. Towarzyszy mu podwyższenie poziomu kwasu mlekowego w osoczu, epizody podobne do udarów. Jest to choroba atakująca wiele narządów, zwłaszcza mózg, układ nerwowy i mięśnie. Objawy pojawiają się na ogół w wieku dziecięcym i obejmują osłabienie mięśniowe, porażenia połowy ciała, zaburzenia widzenia, stymulacje wzrokowe, utratę rozumienia, utratę mowy, świadomości, funkcji intelektualnych. Jeśli rozpoczynają się w dzieciństwie, mogą łatwo zostać uznane za autyzm. 

Zespół Kearnsa-Sayre’a (KSS), powodowany jest przez delecję w mt-DNA, objawami choroby są postępująca oftalmoplegia zewnętrzna, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, ataksja, podwyższony poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz zaburzenia przewodzenia w mięśniu sercowym. Objawy występuja przed 20 rokiem życia;

Zespół MNGIE, charakteryzujący się mitochondrialną encefalomiopatią z zaburzeniami żołądka i jelit – przyczyną jest mutacja w chromosomie 22, w genie, który koduje fosforylazę tymidyny – należą do niego zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, miopatia mięśni szkieletowych, neuropatia obwodowa;

Zespół MERRF, powodowany jest przez mutacje w genach kodujących mitochondrialne tRNA, objawy choroby to padaczka miokloniczna z występowaniem czerwonych poszarpanych włókien w mięśniach – kodowane przez zmieniony gen białko powoduje nieprawidłowości w rozwoju włókien mięśniowych, podwyższenie poziomu kwasu mlekowego, utratę widzenia spowodowaną zanikiem nerwu wzrokowego, padaczkę miokloniczną, otępienie, utratę słuchu. Najczęściej występuje w okresie późnodziecięcym;

Dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego Lebera (LHON), której objawem jest zanik nerwu wzrokowego powodujący bezbolesną utratę wzroku. Towarzyszyć jej może encefalopatia. Choroba częstsza u mężczyzn niż u kobiet, pojawia się zazwyczaj około 10-20 roku życia. Utrata wzroku może rozwinąć się w ciągu dwóch miesięcy, często objawy przypominają objawy stwardnienia rozsianego;

Zespół szpikowo-trzustkowy Pearsona – w okresie noworodkowym przebiega ciężką niedokrwistością, neutropenią, małopłytkowością. Towarzyszy mu zanik kosmków jelitowych, zaburzenia funkcji wątroby, objawy neurologiczne. Nasila się w wieku dojrzewania; 

Zespół NARP, powodowany jest przez punktową mutacją genu kodującego syntazę ATP, objawami choroby są neurogenna miopatia z ataksją i zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki, otępieniem, drgawkami, zaburzeniami rozwoju, zaburzeniami wątroby, kwasicą.

 Diagnostyka to badania molekularne DNA i biopsja mięśnia.  

Leczenie do tej pory polegało na podawaniu koktajlu mitochondrialnego, w skład którego wchodziły witaminy B, kwas liponowy, N-Acetylocysteina, Glutation i przede wszystkim koenzym Q 10 – zwłaszcza w aktywnych formach, takich jak ubichinol (Ubiquinone) albo PQQ czyli pirolochinolinochinon, czyli najlepiej przyswajalna forma koenzymu Q10 – ten ostatni nawet w badaniach naukowych miał zdolność zwiększania liczby mitochondriów. PQQ wyzwala białko sygnalizacyjne znane jako CREB (białko wiążące element odpowiedzi cAMP). CREB odgrywa kluczową rolę w rozwoju i wzroście embrionalnym. Korzystnie oddziałuje również z histonami, związkami molekularnymi, które chronią i naprawiają DNA komórkowe.27 CREB stymuluje również wzrost nowych mitochondriów.

PQQ reguluje niedawno odkryte białko sygnalizacyjne komórki zwane DJ-1. Podobnie jak w przypadku PCG-1α i CREB, DJ-1 jest nieodłącznie zaangażowany w funkcjonowanie i przeżycie komórki. Wykazano, że zapobiega on śmierci komórek poprzez zwalczanie intensywnego stresu antyoksydacyjnego  i ma szczególne znaczenie dla zdrowia i funkcjonowania mózgu. Uszkodzenia i mutacje DJ-1 zostały jednoznacznie powiązane z wystąpieniem choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych.

Jednak od niedawna coraz częściej rozważa się terapię genową. Trafiłam na świetny artykuł, na polskiej stronie.  Z niego zresztą zaczerpnęłam grafiki.  

Obecnie, coraz bardziej zbliżamy się do procedur, kore mogą „naprawić” nieprawidłowe geny.  

Rys.2. Schemat pośredniej i bezpośredniej strategii mitochondrialnej terapii genowej.  

Stosuje się terapie genowe, pośrednie i bezpośrednie. W terapii genowej można:- przetransportować kod genetyczny, czyli mt DNA do mitochondriów – można spróbować naprawiać lub usunąć (zdegradować) zmutowany czyli zepsuty mt-DNA – ewentualnie zahamować jego replikację.  

Terapie genowe polegają na transporcie DNA do komórki, a następnie do wnętrza mitochondriów. Tutaj kluczem do prawidłowej terapii jest to, by DNA uwolniło się w bezpośredniej bliskości mitochondrium, w pobliżu jego błony, by mogło trafić do środka, czyli do macierzy.Obecnie stosowane metody to:

transport z wykorzystaniem endogennych kompleksów translokacyjnych, umożliwiających naturalny import mitochondrialnych białek cytozolowych;

bezpośredni transport koniugatów DNA – cząsteczka wykazująca tropizm mitochondrialny – przez błonę mitochondrialną;

transport z wykorzystaniem mitochondriotopowych liposomów (DQAsomy). 

 Możliwe jest także wprowadzenie pDNA do mitochondriów przy zastosowaniu metod fizycznych, takich ja możliwe jest także wprowadzenie pDNA do mitochondriów przy zastosowaniu metod fizycznych, takich jak: mikroiniekcja, „strzelby biolistyczne” oraz elektroporacja. Jednak zastosowanie tych metod jest ograniczone do izolowanych mitochondriów.

W jaki sposób się to osiąga można przeczytać tutaj:

http://laboratoria.net/artykul/_item,17508,print,1.html 

Dodatkowe źródła – własna głowa oraz

  https://www.totylkoteoria.pl/2016/04/mutacja.htmlhttps://zdrowie.pap.pl/wywiad/genetyka/wszyscy-mamy-jakies-mutacje-genetyczne Referencje: 

Taylor R. W., Turnbull D. M. Mitochondrial DNA mutations in human diseases. Nat. Rev. Genet. 2005. 

389-402. 6. Leszczyńska G., Leonczak P., Radzimierski A. Strategie mitochondrialnej terapii genowej. Na pograniczu chemii i biologii. 2010. Tom XXIV, 33-61. 

Fabre J. W., Collins L. Synthetic peptides as non-viral DNA vectors. Curr. Gene Ther. 2006. 6, 459-480

 © Wszelkie prawa zastrzeżone.Prawa autorskie istnieją także w sieci.Uprzejmie proszę miłe Osoby,  które udają lekarzy, by nie kopiowały tekstów i nie szkodziły moim pacjentom, przekręcając znaczenie słów i pojęć1. Bliznakov EG. Aging, mitochondria, and coenzyme Q(10): the neglected relationship. Biochimie. 1999 Dec;81(12):1131-2.

2. Linnane AW, Marzuki S, Ozawa T, Tanaka M. Mitochondrial DNA mutations as an important contributor to ageing and degenerative diseases. Lancet. 1989 Mar 25;1(8639):642-5.

3. Lanza IR, Nair KS. Mitochondrial metabolic function assessed in vivo and in vitro. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010 Sept;13(5):511.

4. Mota MP, Peixoto FM, Soares JF, et al. Influence of aerobic fitness on age-related lymphocyte DNA damage in humans: relationship with mitochondria respiratory chain and hydrogen peroxide production. Age (Dordr). 2010 Sept;32(2):337-46.

5. Tranah G. Mitochondrial-nuclear epistasis: Implications for human aging and longevity. Ageing Res Rev. 2010 Jun 25.

6. Cho DH, Nakamura T, Lipton SA. Mitochondrial dynamics in cell death and neurodegeneration. Cell Mol Life Sci. 2010 Oct;67(20):3435-47.

7. Mecocci P, MacGarvey U, Kaufman AE, et al. Oxidative damage to mitochondrial DNA shows marked age- dependent increases in human brain. Ann Neurol. 1993 Oct;34(4):609-16.

8. Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.

9. Conley KE, Amara CE, Jubrias SA, Marcinek DJ. Mitochondrial function, fibre types and ageing: new insights from human muscle in vivo. Exp Physiol. 2007 Mar;92(2):333-9.

10. Lesnefsky EJ, Moghaddas S, Tandler B, Kerner J, Hoppel CL. Mitochondrial dysfunction in cardiac disease: ischemia—reperfusion, aging, and heart failure. J Mol Cell Cardiol. 2001 Jun;33(6):1065-89.

11. Maruszak A, Zekanowski C. Mitochondrial dysfunction and Alzheimer’s disease. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010 Jul 15.

12. Conley KE, Marcinek DJ, Villarin J. Mitochondrial dysfunction and age. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Nov 2007;10(6):688-692.

13. Bliznakov EG. Aging, mitochondria, and coenzyme Q(10): the neglected relationship. Biochimie. 1999 Dec;81(12):1131-2.

14. Ochoa JJ, Quiles JL, Lopez-Frias M, Huertas JR, Mataix J. Effect of lifelong coenzyme Q10 supplementation on age-related oxidative stress and mitochondrial function in liver and skeletal muscle of rats fed on a polyunsaturated fatty acid (PUFA)-rich diet. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007 Nov;62(11):1211-8.

15. Janson M. Orthomolecular medicine: the therapeutic use of dietary supplements for anti-aging. Clin Interv Aging. 2006;1(3):261-5.

16. Linnane AW, Degli Esposti M, Generowicz M, Luff AR, Nagley P. The universality of bioenergetic disease and amelioration with redox therapy. Biochim Biophys Acta. 1995 May 24;1271(1):191-4.

17. Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1alpha expression. J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52.

18. Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone. Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268-77.

19. Smidt CR, Bean-Knudsen D, Kirsch DG, Rucker RB. Does the intestinal microflora synthesize pyrroloquinoline quinone? Biofactors.1991 Jan;3(1):53-9.

20. Zhang Y, Rosenberg PA. The essential nutrient pyrroloquinoline quinone may act as a neuroprotectant by suppressing peroxynitrite formation. Eur J Neurosci. 2002 Sep;16(6):1015-24.

21. Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.

22. Choi O, Kim J, Kim JG, et al. Pyrroloquinoline quinone is a plant growth promotion factor produced by Pseudomonas fluorescens B16. Plant Physiol. 2008 Feb;146(2):657-68.

23. Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006 Feb;136(2):390-6.

24. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

25. Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.

26. Entrez Gene: PPARGC1A peroxisome proliferator-activated receptor gamma, coactivator 1 alpha [ Homo sapiens ] GeneID: 10891.

27. Entrez Gene: CREBBP CREB binding protein [ Homo sapiens ] GeneID: 1387.

28. Mitsumoto A, Nakagawa Y. DJ-1 is an indicator for endogenous reactive oxygen species elicited by endotoxin. Free Radic Res. 2001 Dec;35(6):885-93.

29. Taira T, Saito Y, Niki T, Iguchi-Ariga SM, Takahashi K, Ariga H. DJ-1 has a role in antioxidative stress to prevent cell death. EMBO Rep. 2004 Feb;5(2):213-8.

30. Paz MA, Martin P, Fluckiger R, Mah J, Gallop PM. The catalysis of redox cycling by pyrroloquinoline quinone (PQQ), PQQ derivatives, and isomers and the specificity of inhibitors. Anal Biochem. 1996 Jul 1;238(2):145-9.

31. Urakami T, Yoshida C, Akaike T, Maeda H, Nishigori H, Niki E. Synthesis of monoesters of pyrroloquinoline quinone and imidazopyrroloquinoline, and radical scavenging activities using electron spin resonance in vitro and pharmacological activity in vivo. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1997 Feb;43(1):19-33.

32. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) prevents cognitive deficit caused by oxidative stress in rats. J Clin Biochem Nutr. 2008 

https://www.nature.com/articles/s41401-020-0487-2

Bądź na bieżąco

Zapisz się do newslettera i otrzymuj tylko wartościowe informacje

Inne ciekawe artykuły

2 AdrenoCortex Stress Profile

Zakażenie Candida auris

2 AdrenoCortex Stress Profile

Zespół jedzenia nocnego – NES (night eating syndrome)

2 AdrenoCortex Stress Profile

Jak działają probiotyki?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Właściwości olejów roślinnych

2 AdrenoCortex Stress Profile

Wpływ zapachu na samopoczucie - aromaterapia

2 AdrenoCortex Stress Profile

Czy wszystkie Streptococcus mogą powodować PANDAS?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Ludzki mikrobiom a ksenobiotyki farmaceutyczne, dietetyczne i środowiskowe

2 AdrenoCortex Stress Profile

Problemy z metylacją, a zaburzenia hormonalne i metaboliczne

2 AdrenoCortex Stress Profile

Kwas foliowy czy folinowy w ciąży?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Czy pieluszki dziecięce są bezpieczne?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Szkodliwe substancje w zabawkach dla dzieci!

2 AdrenoCortex Stress Profile

Zespół jelita drażliwego

2 AdrenoCortex Stress Profile

Szkodliwe dodatki do żywności - lista

2 AdrenoCortex Stress Profile

Zaburzenia mowy u dzieci w spektrum autyzmu

2 AdrenoCortex Stress Profile

Badanie kwasów organicznych - Metabolomix

2 AdrenoCortex Stress Profile

Jakie niedobory mogą wystąpić w przypadku chorób jelit?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Wpływ leków zobojętniających na zdrowie i trawienie

2 AdrenoCortex Stress Profile

NIE PROWOKUJ ORGANIZMU - alergie krzyżowe

2 AdrenoCortex Stress Profile

NIE PODJADAJ! O SIBO

2 AdrenoCortex Stress Profile

Zespół postcovidowy - dlaczego nadal chorujemy

2 AdrenoCortex Stress Profile

Alergie krzyżowe

2 AdrenoCortex Stress Profile

Zalety jedzenia kiszonek oraz przeciwskazania

2 AdrenoCortex Stress Profile

Paraliż od infekcji układu pokarmowego? - CAMPYLOBACTER - jejuni i coli

2 AdrenoCortex Stress Profile

Recepty dla lalek. Dlaczego zostałam lekarzem?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Galaktozemia

2 AdrenoCortex Stress Profile

Zachowania chorobowe - co robi mikroglej, gdy źle się czuje?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Czy wszystkie kobiety mogą przyjmować środki antykoncepcyjne?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Chcesz szybko wyzdrowieć ? - CLOSTRIDIUM - czynnik zakażeń ogólnoustrojowy

2 AdrenoCortex Stress Profile

Hipoteza oszczędnych genów, jako przyczyna otyłości

2 AdrenoCortex Stress Profile

Obalamy dietę PALEO?

2 AdrenoCortex Stress Profile

COVID-19 a dieta

2 AdrenoCortex Stress Profile

Metale ciężkie w żywności

2 AdrenoCortex Stress Profile

Cyjanokobalamina, adenozylokobalamina, metylokobalamina, hydroksykobalamina… Która witamina jest dla nas najlepsza?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Campylobacter - czy infekcja układu pokarmowego może spowodować paraliż?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Przegląd diagnozowania i leczenia PANDAS i PANS

2 AdrenoCortex Stress Profile

Choroby tarczycy a ciąża

2 AdrenoCortex Stress Profile

Dlaczego ograniczenie plastiku jest takie ważne?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Otyłość a Bacteroidetes i Firmicutes

2 AdrenoCortex Stress Profile

NIETOLERANCJA SIARKI – - SPRAWA GENÓW CZY SIBO SIARKOWE?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Mleko matki

2 AdrenoCortex Stress Profile

Barwniki w żywności a zdrowie dziecka

2 AdrenoCortex Stress Profile

Czy wiecie, że sam zapach pokarmu już rozpoczyna proces trawienia?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Czy wiecie, że nasze jelito pracuje najciężej gdy … nie jemy?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Firmicutes i Bacteroides w GI effects

2 AdrenoCortex Stress Profile

Genetyka a funkcje psychiczne – COMT

2 AdrenoCortex Stress Profile

Zapalenie ucha wewnętrznego

2 AdrenoCortex Stress Profile

Jak utrzymać zdrowie jelitowe niezależnie od diety?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Gorączka.

2 AdrenoCortex Stress Profile

Migreny, a wątroba – czy medycyna chińska miała rację?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Homeopatia – czy może Cię zabić?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Czy wiecie, że niektóre choroby genetyczne będą niedługo skutecznie leczone?

2 AdrenoCortex Stress Profile

ROBAKI LECZĄ?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Dieta SCD

2 AdrenoCortex Stress Profile

Badanie mocznika we krwi

2 AdrenoCortex Stress Profile

Amoniak – toksyna wewnętrzna, która zatruwa mózg.

2 AdrenoCortex Stress Profile

Cykl mocznikowy – metabolizm białek i aminokwasów

2 AdrenoCortex Stress Profile

Leczniczy haj, opiaty i endokannabinoidy

2 AdrenoCortex Stress Profile

Papaya (CARICOL), a Histamina – pomaga czy szkodzi?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Metylacja – część pierwsza

2 AdrenoCortex Stress Profile

Czy można być uczulonym na słońce?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Histamina – jak nie dać się zwariować?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Histamina

2 AdrenoCortex Stress Profile

Komórki tuczne – czyli co się dzieje, gdy obrońcy wpadają w histerię (MCAS i inne przypadłości).

2 AdrenoCortex Stress Profile

Naltrexon – czyli przeciwzapalna kariera leku na alkoholizm

2 AdrenoCortex Stress Profile

PEA czyli „konopie bez konopii”

2 AdrenoCortex Stress Profile

Dodatki do Metabolomix+ (wcześniej badanie ONE)

2 AdrenoCortex Stress Profile

Choroby odogniskowe.

2 AdrenoCortex Stress Profile

Witamina A i wirusy

2 AdrenoCortex Stress Profile

Ozonowanie, jako sposób na odkażanie środowiska domowego

2 AdrenoCortex Stress Profile

Jak grzyby pleśniowe, w tym z rodzaju Aspergillus i Zespół Chorego Budynku wpływają na zdrowie człowieka

2 AdrenoCortex Stress Profile

Clostridium jako czynnik zakażeń ostrych i przewlekłych

2 AdrenoCortex Stress Profile

Jak zapobiegać przenoszeniu Clostridium difficile w domu?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Kandydoza – fakty i mity

2 AdrenoCortex Stress Profile

Dysbioza jelitowa a zatrucie metalami ciężkimi i toksynami

2 AdrenoCortex Stress Profile

Biotoksyny a choroby przewlekłe – ochronna rola – rola PPC i kwasów tłuszczowych

2 AdrenoCortex Stress Profile

Biofilmy bakteryjne jako przyczyna chorób przewlekłych

2 AdrenoCortex Stress Profile

Inulina – dobra czy zła?

2 AdrenoCortex Stress Profile

Biotoksyny i ich szkodliwe działanie na organizm

2 AdrenoCortex Stress Profile

Bruceloza, czyli groźne skutki picia koziego mleka

2 AdrenoCortex Stress Profile

FIGLU – kwas bynajmniej niefiglarny

2 AdrenoCortex Stress Profile

Autoimmunologia a bakterie jelitowe

2 AdrenoCortex Stress Profile

Badanie szczawianów wapnia w moczu

2 AdrenoCortex Stress Profile

Poziom witaminy B12

2 AdrenoCortex Stress Profile

MTHFR

2 AdrenoCortex Stress Profile

Antybiotyki niewchłanialne na problemy jelitowe

2 AdrenoCortex Stress Profile

Wróg czai się w piaskownicy – TOKSOKAROZA

2 AdrenoCortex Stress Profile

Obcy nami sterują – TOKSOPLAZMOZA

2 AdrenoCortex Stress Profile

Dieta, stany zapalne a starzenie się mózgu i demencja

2 AdrenoCortex Stress Profile

Pestycydy stosowane w rolnictwie a zdrowie

2 AdrenoCortex Stress Profile

Pandemia demencji – borelioza powoduje zaburzenia pamięci i otępienie

„Zapoznałam/em się z klauzulą informacyjną dot. przetwarzania moich danych osobowych i wyrażam zgodę na ich przetwarzanie” - "Klauzula informacyjna"