fbpx

Moje konto

Szukaj
Close this search box.
Facebook Youtube Instagram

+48 501 756 971

Prawie 50 lat temu zaproponowano hipotezę wyjaśniającą rozpowszechnienie otyłości i cukrzycy we współczesnym społeczeństwie – hipotezę „oszczędnego genu”.

Podstawą hipotezy było to, że w naszej wczesnej historii ewolucji geny, które sprzyjały wydajnemu odkładaniu tłuszczu, byłyby korzystne, ponieważ pozwalały ich posiadaczom przetrwać w okresach głodu. We współczesnym społeczeństwie takie geny są niekorzystne, ponieważ sprzyjają odkładaniu się tłuszczu w ramach przygotowań na głód, który nigdy nie nadejdzie, czego rezultatem jest powszechna otyłość i cukrzyca.

Stąd powstała hipoteza, iż geny narodów koczowniczych zostały przystosowane do okresów głodu, a co za tym idzie do odkładania się tłuszczu na zapas. Koczowniczy tryb życia polegał na tym, że ludy bardzo często podróżowały w poszukiwaniu jedzenia, dlatego najadali się na zapas, aby przetrwać okresy głodu.

Ludzie żyjący w basenie Morza Śródziemnego mieli pod dostatkiem żywności, ponieważ mogli hodować różne rodzaje roślin jadalnych, jednak reszta ludności miała problem z dostępem do jedzenia, najlepszym przykładem mogą być na przykład Eskimosi.

W konsekwencji najbardziej akceptowanym modelem jest to, że otyłość i jej następstwa są wynikiem interakcji gen-środowisko, starożytnej selekcji genetycznej, która skutecznie odkłada tłuszcz, co jest nieprzystosowane we współczesnym społeczeństwie. We współczesnym środowisku ta predyspozycja genetyczna przygotowuje nas na głód, który nigdy nie nadchodzi, a następnie następuje epidemia otyłości ze wszystkimi towarzyszącymi jej chorobami przewlekłymi.

Jak na swój czas hipoteza „oszczędnego genotypu” była rewolucyjna. Jednak hipoteza ta nie uwzględnia innych czynników, które prawdopodobnie będą miały większy wpływ na rozwój cech genetycznych.

W ciągu tylu lat od jej wprowadzenia, wkład archeologii i antropologii w nasze rozumienie procesów kolonizacji pozostawał pomijany w badaniach genetycznych i innych przeglądach badających możliwość posiadania „oszczędnych genów” wśród mieszkańców wysp Pacyfiku – a także wśród innych populacji. Brak poparcia dla tej hipotezy wyłonił się z wielu badań, między innymi wśród Europejczyków i Azjatów.

Przebadano genotypy i nie znaleziono żadnych dowodów na potwierdzenie tej hipotezy. Hipoteza oszczędnych genów ma kilka podstawowych wad. Głód jest zjawiskiem stosunkowo nowoczesnym i występuje tylko raz na 100–150 lat. W rezultacie większość populacji ludzkich doświadczyła najwyżej 100 przypadków głodu w swojej ewolucyjnej historii. Co więcej, większość ludzi w okresie głodu umiera z powodu chorób, a nie z głodu.

Prosty model genetyczny pokazuje, że głód zapewnia niewystarczającą przewagę selekcyjną w niedostatecznym okresie czasu, aby oszczędny gen mógł w ogóle przeniknąć do współczesnej populacji ludzkiej.

Być może nadszedł czas, aby przestać opierać się na tej hipotezie.

Hipoteza oszczędnego mikrobiomu

Postawiono jednak nową hipotezę – hipotezę „oszczędnego mikrobiomu”, która zakłada że mikroflora jelitowa odgrywa kluczową rolę w homeostazie energetycznej człowieka. Niektóre gatunki bakterii mogą sprzyjać dodatniemu bilansowi energetycznemu poprzez zwiększenie wchłaniania składników odżywczych dostarczanych z pokarmem.

Byłoby to korzystne w okresach głodu, jednak w przypadku nadmiaru składników odżywczych dochodzi również do odkładania się tłuszczu a co za tym idzie do otyłości. U osób predysponowanych genetycznie zwiększona masa tkanki tłuszczowej może skutkować otyłością brzuszną, odkładaniem się tłuszczu w narządach (np. wątroba) i metabolicznymi powikłaniami otyłości (insulinooporność, nadciśnienie, hiperlipidemia).

Jaki wpływ ma nasza mikrobiota na występowanie otyłości, oraz jak zapobiegać niekorzystnym zmianom mikroflory opisaliśmy w innym artykule na naszym blogu, TUTAJ.

Źródła:

Fraser-Liggett, C., Shuldiner, A. The Thrifty Microbiome: The Role of the Gut Microbiota in Obesity in the Amish. Nat Prec (2010).

O’Dea K. Overview of the thrifty genotype hypothesis. Asia Pac J Clin Nutr. 1995;4(4):339-340.

Speakman JR. Thrifty genes for obesity and the metabolic syndrome–time to call off the search?. Diab Vasc Dis Res. 2006;3(1):7-11.

Gosling AL, Buckley HR, Matisoo-Smith E, Merriman TR. Pacific Populations, Metabolic Disease and ‘Just-So Stories’: A Critique of the ‘Thrifty Genotype’ Hypothesis in Oceania. Ann Hum Genet. 2015;79(6):470-480.