Nietolerancja siarki - Arcana - Instytut Medycyny Integracyjnej
Menu Zamknij

Nietolerancja siarki – sprawa genów czy SIBO siarkowe?

Czy możemy żyć bez siarki? Na pewno nie! Tak zwane „mostki siarkowe” czyli wiązania między atomami siarki są dla budowli naszego ciała jak wypustki w klockach lego – „łączą” nas w jedną całość! Siarka niezbędna jest do syntezy najważniejszej substancji oczyszczającej nasze ciało, czyli glutationu!

Jednak, są przypadki, gdy spożywanie pokarmów lub suplementów zawierających siarkę nam szkodzi. Kiedy tak się dzieje?

Czasami w jelitach, zwłaszcza w jelicie cienkim dochodzi do rozrostu bakterii (SIBO), produkujących siarkowodór, toksyczny gaz kojarzonym z charakterystycznym o pachem zgniłych jaj. Siarkowodór (H2S) w pewnych okolicznościach i większych stężeniach jest substancją trującą.

siarka siarkowodór SIBO

Bakterie produkujące siarkowodór

  • 1 Escherichia coli
  • 2 Salmonella enterica
  • 3 Clostridia
  • 4 Enterobacter aerogenes

Bakterie produkujące siarkę mają enzym desulfhydrazę cysteinową – zatem przekształcają aminokwas cysteinę w H2S, pirogronian i amoniak przez desulfhydrazę cysteinową

Ponadto bakterie jelitowe mogą wytwarzać H2S poprzez redukcję siarczynów. Reduktaza siarczynowa jest obecna w wielu gatunkach, takich jak E. coli, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Bacillus, Staphylococcus, Corynebacterium i Rhodococcus.

W przypadku SIBO siarkowodorowego, bakterie wytwarzające siarkowodór bardzo istotnie zaburzają procesy trawienia produktów zawierających siarkę. Spożywając żywność zawierającą siarkę, przechodzi ona przez procesy przekształcenia do naturalnie występującego w organizmie siarczanu. Chociaż w małej ilości siarczan nie jest szkodliwy, w zbyt dużych ilościach staje się problemem.

Wysoki poziom siarkowodoru może powodować znaczną liczbę objawów i powodować poważny problem z naszym systemem detoksykacji, prowadząc do wielu potencjalnych problemów zdrowotnych.Sam siarkowodór zaburza funkcjonowanie jelit bardzo istotnie, zaburzając ich perystaltykę, głównie osłabiając ją – zatem wiele osób, cierpiących na zaparcia, w istocie ma SIBO siarkowodorowe!

Siarkowodór działa także bezpośrednio toksycznie na komórki nerwowe w układzie nerwowym, a w przypadku wysokich stężeń w organizmie może działać toksycznie na mózg.

Dieta niskosiarkowa

Największym problemem związanym z siarkowodorowym SIBO, są nie tylko reakcje, które siarkowodór ma z niezbędnymi składnikami odżywczymi i układami enzymatycznymi oraz jego szybkie wchłanianie do organizmu, ale również fakt, że u osób „nietolerujących siarki” ich organizmy nie są w stanie skutecznie usunąć siarkowodoru, co może prowadzić do ogólnoustrojowych skutków!

W przypadku zaburzeń trawienia produktów zawierających siarkę, zalecana jest dieta ubogosiarkowa. Należy również zwracać uwagę na siarczyny znajdujące się w żywności jako konserwanty, na przykład dwutlenek siarki E220.

dieta niskosiarkowa
dieta niskosiarkowa

Niektórzy pacjenci nie tolerują siarki z zupełnie innych przyczyn! Może to mieć to podłoże genetyczne. U niektórych pacjentów mogą występować polimorfizmy genu CBS, który koduje syntazę β-cystationową, czyli enzym który przekształca homocysteinę i serynę w cystationinę, która następnie przekształcana jest w cysteinę i wykorzystywana w organizmie do budowy białek. Mutacje w genie CBS, który leży na chromosomie 21 w locus 21q22.3 powodują niedobór bądź nadmiar tego enzymu oraz jego zmniejszoną/zwiększoną aktywność.

Mutacje w genie CBS

Zmniejszona aktywność enzymu może objawia się homocystynurią, z kolei zwiększona aktywność skutkuje szybkim metabolizmem siarki, który może odpowiadać niskim stężeniom homocysteiny. Ponieważ organizm wytwarza amoniak jako produkt uboczny metabolizmu siarki, zwiększona aktywność CBS może skutkować zwiększonym wytwarzaniem amoniaku.

Mutacje w genach CBS spowodują wytworzenie większej ilości siarki, jako końcowego produktu cyklu metylacji, zwiększone poziomy homocysteiny i metioniny w osoczu oraz obniżone poziomy cysteiny. Zarówno homozygotyczne, jak i heterozygotyczne mutacje CBS mają również większe ryzyko wystąpienia problemów z detoksykacją amoniaku.

Ta mutacja może również pośrednio wpływać na enzym o nazwie G6PDH, który ma wpływ na metabolizm cukru we krwi, tworzenie czerwonych krwinek i stabilność naczyń krwionośnych, prowadząc do łatwego powstawania siniaków, krwawień i pękania naczyń krwionośnych.

Enzym CBS w cyklu transsulfuracji przekształca homocysteinę do cysteiny z użyciem witaminy , a jednym z substratów jest produkt niezbędny do późniejszego przekształcenia w glutation, który jest najważniejszym przeciwutleniaczem w naszym organizmie.

Objawy obejmują:

  • niską energię,
  • brain fog – mgłę umysłową,
  • bóle głowy,
  • problemy z regulacją poziomu cukru we krwi,
  • infekcje wirusowe,
  • niepokój i bezsenność (z powodu zwiększonego poziomu kortyzolu).

Ten polimorfizm może również prowadzić do wyczerpania SAMe (S-adenozylometioniny, głównego donora grupy metylowej) i późniejszego wzrostu histaminy w organizmie.

Celem leczenia pacjentów z niedoborem CBS jest obniżenie poziomu homocysteiny we krwi, ponieważ jej niższe poziomy wiążą się z poprawą objawów. Pierwszą opisaną strategią leczenia było ograniczenie poziomu metioniny w diecie i uzupełnienie jej cysteiną.

Wkrótce potem odkryto, że pacjenci reagują również na suplementację pirydoksyną, co może być związane ze stosowaniem przez enzym CBS witaminy B jako kofaktora.

Następnie stwierdzono, że suplementacja betainą jest skuteczna w obniżaniu homocysteiny u pacjentów, ponieważ betaina jest kosubstratem enzymu BHMT, który katalizuje tworzenie metioniny z homocysteiny w wątrobie. Dlatego uważa się, że zwiększona ilość betainy obniża poziom homocysteiny poprzez zmniejszenie puli homocysteiny i zwiększenie puli metioniny. Jednakże genotyp pacjenta ma wpływ na reakcje na dany sposób leczenia, dlatego też należy wziąć pod uwagę wiele czynników wybierając odpowiednią strategię leczenia.

EnglishGermanPolish